川崎病の3つの主な原因

川崎病は子供に多い病気です。近年、ますます一般的になっています。人生において川崎病の原因は数多くあります。川崎病をよりよく予防し、治療するためには、注意を払う必要があります。川崎病の主な3つの原因は何ですか？以下は関連する知識です。よくお読みください。

川崎病の急性期には、Tリンパ球が減少し、循環T4細胞が活性化し、T8細胞が減少し、Bリンパ球が活性化します。これらの免疫異常はリンパ向性ウイルス感染によって引き起こされる可能性があり、ウイルスの内皮細胞に対する親和性がさまざまな血管炎の原因となっている可能性があります。近年、川崎病の発症にはサイトカイン、増殖因子、活性化細胞膜表面抗原、マクロファージ、T細胞、B細胞、血管内皮細胞の細胞間接着因子などが重要な役割を果たしている可能性があると考えられています。国内の研究により、川崎病はB細胞のポリクローナル活性化を特徴とし、IgG1およびIgG3の増加、B細胞増殖活性化、分子因子、インターロイキン-6活性の平均値の有意な上昇、および腫瘍壊死因子の増加がみられることが明らかになっています。さらに、急性凝固および血小板活性化の増加が動脈瘤の形成に関連している可能性があります。

最も重度の損傷を受ける部位は冠動脈であり、大動脈、腹部大動脈、頸動脈、鎖骨下動脈、肺動脈も最も重度の損傷を受ける部位です。病理学的変化は、乳児および幼児の結節性多発動脈炎のものと類似しています。血管内膜が肥厚し、顆粒球と単球が浸潤し、内弾性板と中膜が破裂し、壁が壊死し、動脈瘤が形成されます。心内膜炎、心筋炎。冠動脈血栓症は心筋梗塞を引き起こし、死に至るケースも少なくありません。

川崎病は、一般的に5日以上続く発疹と発熱、皮膚と粘膜の広範囲にわたる発赤、結膜充血、頸部リンパ節の一時的な腫れ、手足の硬直と腫れ、表面の皮剥けなどの症状が現れる。心臓血管系に広範囲に影響を及ぼすため、中国の小児では一般的な後天性心臓病となっている。発作中は、心臓と冠動脈が1～6週間影響を受け、心臓静脈炎、不整脈、冠動脈静脈炎などが起こることがあります。現在、冠動脈瘤の主な診断方法は、冠動脈造影検査と2次元心エコー検査です。後者の方法は効果的で、非侵襲的かつ再現性があり、冠動脈造影法と比較して特異度と感度はそれぞれ 97% と 100% です。川崎病は心筋梗塞を合併する病気で、その割合は1～2％程度で、病歴は1年以上です。臨床的には、休息中、静穏中、または睡眠中に突然起こることがよくあります。

川崎病は心臓血管系の病気で、主な死亡原因となっています。早期発見が遅れると、急性期に心筋炎や心膜炎を引き起こし、心不全や死に至る可能性があります。そのため、注意が必要です。病気の初期段階では、子供は発熱やリンパ節の腫れなどの症状がよく見られ、1～2週間続きます。この時は、子供を早めに病院に連れて行き、診断と治療を受けなければなりません。後期段階では、発疹、結膜充血、膿性分泌物、涙などの症状が現れることが多いです。異常や前兆が見つかったら、早めに病院に行って診断と治療を受けなければなりません。

最も重度の損傷を受ける部位は冠動脈であり、大動脈、腹部大動脈、頸動脈、鎖骨下動脈、肺動脈も最も重度の損傷を受ける部位です。病理学的変化は、乳児および幼児の結節性多発動脈炎のものと類似しています。血管内膜が肥厚し、顆粒球と単球が浸潤し、内弾性板と中膜が破裂し、壁が壊死し、動脈瘤が形成されます。心内膜炎、心筋炎。冠動脈血栓症は心筋梗塞を引き起こし、死に至るケースも少なくありません。

川崎病の原因はまだ完全に解明されていません。かつては、ダニによって媒介されるリケッチアやアクネ菌が川崎病の原因であると疑われていましたが、これは確認されていません。また、レトロウイルスとの関連も報告されており、川崎病患者の末梢血単核細胞中にレトロウイルスに関連する逆転写酵素活性が見つかっています。日本の研究では、川崎病患者のHLA-BWzzの頻度は一般人口の約2倍であり、米国のボストン地域ではHLA-BW51の検出率が上昇していることがわかりました。したがって、遺伝的素因と感染が川崎病の原因である可能性があります。

川崎病の急性期には、Tリンパ球が減少し、循環T4細胞が活性化し、T8細胞が減少し、Bリンパ球が活性化します。これらの免疫異常はリンパ向性ウイルスの感染によって引き起こされる可能性があり、ウイルスの内皮細胞に対する親和性が多発血管炎の原因である可能性があります。最近、サイトカイン、増殖因子、活性化細胞膜表面抗原、マクロファージ、T細胞、B細胞、血管内皮細胞の細胞間接着因子が川崎病の発症に重要な役割を果たしている可能性が発見されました。国内の研究により、川崎病はB細胞のポリクローナル活性化であるIgG1とIgG3の増加を特徴とすることが明らかになっています。B細胞増殖活性化、分子因子、インターロイキン-6活性の平均値が有意に増加し、腫瘍壊死因子も増加しています。さらに、急性期における血液凝固能および血小板活性化の増加は、動脈瘤の形成に関連している可能性があります。

検死の結果、最も損傷が大きかったのは冠動脈で、他に大動脈、腹部大動脈、頸動脈、鎖骨下動脈、肺動脈も損傷していたことが判明した。病理学的変化は乳児および幼児の結節性多発動脈炎のものと類似しており、全層動脈炎、血管内膜の肥厚、顆粒球および単球の浸潤、内部弾性層および中膜の破裂、血管壁の壊死、動脈瘤の形成を示します。心臓には心内膜炎と心筋炎があります。冠動脈血栓症は心筋梗塞を引き起こし、死に至るケースも少なくありません。

粘膜皮膚リンパ節症候群は川崎病としても知られ、全身性血管炎を主な病理学的特徴とする小児の急性発熱性発疹疾患です。 1967年に日本の医師川崎富作氏によって初めて報告されました。この病気は重篤な心血管疾患を引き起こす可能性があるため、人々の注目を集めており、近年その発症率は増加している。1990年、北京の小児病院のリウマチ性疾患の入院患者のうち、川崎病が67人、リウマチ熱が27人であった。他の省市の11の病院の同じデータでは、川崎病の発症率はリウマチの2倍であった。私の国では、川崎病がリウマチ熱に代わって、小児の心臓病の主な原因の一つとなっていることは明らかです。川崎病は現在、免疫介在性血管炎であると考えられており、一時的に結合組織疾患のセクションに含められています。

一般的には前駆症状がなく、突然発熱が起こり、弛張熱または持続熱として現れ、1～2週間、通常は7～10日間持続し、平均最高体温は39～39.9℃に達します。数日後、多形性紅斑が体幹、特に会陰部に現れます。また、水疱や痂皮を伴わずに、かゆみを伴う蕁麻疹として現れることもあります。末端四肢の変化がより一般的です。発症後最初の 1 週間は、手指または足指の爪の近位端が白くなり (不完全爪白斑)、手のひらと足の裏に紅斑が現れ、手足が広範囲に腫れ、皮膚はしばしば張り詰めて硬くなり、押してもへこみがありません。病気の発症後約 10 ～ 15 日で、爪の周り、手のひら、足の裏の皮膚が剥がれ始めます。表皮がまとまって剥がれ落ち、その下にある新しい正常な皮膚が現れることもあります。約2か月後、手指の爪と足指の爪に横方向の溝が現れることがよくあります。この病気は 2 ～ 12 週間続き、非化膿性リンパ節腫脹を伴うことがよくあります。

上記の知識を学んだ後、私たちは川崎病の引き金となる要因について非常に明確に理解しています。川崎病は非常に有害です。誰もが川崎病とその病気の原因に注意を払う必要があります。これらの原因から川崎病を予防する方法がいくつかあります。